根据目前的 WHO 形态学，COPD 相关性肺脏动脉高压 (COPD-PH) 被包括在 PH 的第 3 组（肺脏病/脱水导致的 PH）当中。尽管 PH 与 COPD 病人的急性再加风险增大和生存期降低有关，但唯无有效的药理学选择。 COPD-PH 发作前提当中涉及的一些前提是内皮功能障碍、脱水、血管壁修剪和毛细血管壁床丢失。此外，炎症细胞核的激活可能更容易 COPD 的 PH 发展，因为坏死q (TNF)-α、C 催化蛋白 (CRP)和白细胞核酪氨酸 (IL)-6 等几种细胞核q的全身总体增大与 COPD 病人的 PH 相关，血管壁周边炎症细胞核的生产量与肺脏血管壁变动相关。这些断定更有点热衷于，因为炎症在肺脏血管壁塑造当中的引人注意抑制作用仍未在其他形式的 PH 当中给予公认，尽管以后仍未表明 COPD-PH 当中发生的血管壁基因调控与其他类型值得注意这种肺脏血管壁疾病。此外，最近断定可借型催化催化合酶 (iNOS) 是粉尘可借的 PH 和肺脏气肿发作前提当中的关键组织者。在暴露出于粉尘的果蝇当中，iNOS 抑制可传染病和逆转实质损坏、PH 和肺脏血管壁塑造。此外，我们显然恶性肿瘤独有细胞核当中的 iNOS 传达正要特别设计肺脏血管壁变动，而不是肺脏气肿的发展。然而，唯不清楚哪种恶性肿瘤独有细胞核类型特别设计该全过程以及各自的前提是什么。我们在这里假定，导致粉尘可借 PH 的病理信号是由恶性肿瘤细胞核当中 iNOS 传达升高激活的，上皮细胞核起着关键抑制作用，并且人类可能会发生与果蝇类似的全过程。 iNOS 是催化催化合酶的可借型、钾非反之亦然和高通量亚型，催化催化合酶是一种从 L-乙酰和分子氧产生催化催化的酶。这种酶在免疫反应系统当中具有引人注意的抑制作用，它超越了其抗菌和抗菌活性，涉及对传达细胞核的表型以及相邻免疫反应细胞核的功能和组成的不良影响。
在这项数据分析当中，相符特别设计粉尘可借 PH 的 iNOS 传达细胞核类型并破译所涉及的催凋亡途径。
为了克服这个问题，该数据分析使用了 1) 慢性粉尘暴露出当中的恶性肿瘤细胞核抗体 iNOS 敲除果蝇，2)上皮细胞核和肺脏动脉骨骼肌细胞核 (PASMC) 的五小以破译潜在的信号路中。恶性肿瘤细胞核抗体 iNOS 敲除可防止果蝇粉尘可借的 PH，但不用防止肺脏气肿。此外，恶性肿瘤细胞核当中的 iNOS 纠正改善了 CD206（M2 衰减的标志物）在间质上皮细胞核上传达的增大。重要的是，仔细观察到的对肺脏上皮细胞核的不良影响与脱水也就是说，因为这些果蝇会出现脱水可借的 PH。在与 M2 衰减上皮细胞核的五小物当中，粉尘可借的 PASMC 凋亡可以通过细胞内核当中的 iNOS 纠正以及 PASMC 当中的 ERK 抑制来消除。至关重要的是，CD206 非典型和 iNOS 非典型上皮细胞核积聚在 COPD 病人肺脏部塑造血管壁附近，如免疫反应组织化学所示。 数据分析试验中，恶性肿瘤细胞核当中的 iNOS 纠正彰显粉尘暴露出果蝇和为 M2 样上皮细胞核和 PASMC 在潜在肺脏血管壁塑造当中依靠 iNOS 的通讯提供证据。
文章注解：
Gredic M, Wu CY, Hadzic S, Pak O, Sai R, Kojonazarov B, Doswada S, Weiss A, Weigert A, Guenther A, Brandes RP, Schermuly RT, Grimminger F, Seeger W, Sommer N, Kraut S, Weissmann N. Myeloid cell-specific deletion of inducible nitric oxide synthase protects against smoke-induced pulmonary hypertension in mice. Eur Respir J. 2021 Sep 2:2101153. doi: 10.1183/13993003.01153-2021. Epub ahead of print. PMID: 34475225.
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