Nat Metab ：据闻青春和束刚/艳合作揭示“嘴馋”的中枢调控机制

取食是两栖动物进化过程中的确保生长和发育的基础，当前由于人类文明持续发展大于自然进化速度，极少的潜能摄入招致的成体人已逐渐带入威胁人类生活品质的主要登革热之一。因此，如何通过操纵饮品来降低身高已带入当前热门话题。但遗憾的是无法抵制食物的诱惑一直是不利于降低身高的最主要原因。

神经系统突起氘作为嗜睡催化反应中的枢，主要由GABA能神经细胞连在一起。迄今普遍认为AgRP神经细胞是催化反应嗜睡一般而言的金标准，急性抑制作用AgRP神经细胞可显着更高两栖动物短期取食值；成体血清抑制AgRP神经细胞则引发明显的嗜睡和身高减轻现象。但近年来研究挖掘出，占据突起氘大几乎的非AgRP GABA神经细胞（TH（Tyrosine Hydroxylase）、NOS1（Nitric Oxide Synthetase1）、PDX1（Pancreas-Duodenum Homeobox 1）等）在嗜睡和身高调节全面性同样具有最主要作用。此外，在少年时代将AgRP神经细胞抑制后并不影响两栖动物的生长发育。因此，突起氘中的AgRP神经细胞抑制作用招致的嗜睡降低是否是招致成体人的主要原因，非AgRP的GABA神经细胞在其中的扮演什么样的角色，难以克服强劲嗜睡的基本中的枢调节程序是什么，迄今并不正确。

美国UT Health Science Center at Houston童励志课题组与华南农业大学束刚/艳课题组携手在Nature Metabolism杂志上发表了并作 Profound and Redundant Functions of Arcuate Neurons in Obesity Development 的学术著作，阐述突起氘GABA能神经细胞在两栖动物成体人发生过程中的的关键人物。

原作者首先通过依赖性表达Na+通道NachBac来长期以来抑制作用突起氘AgRP神经细胞或GABA能神经细胞，结果挖掘出无论是抑制作用AgRP还是GABA神经细胞都能招致典型瘦素遗漏血清（ob/ob）嗜睡强劲和过分成体人病因。而有利于对表达NaChBac的GABA神经细胞数值与血清身高分析挖掘出血清的成体人程度并不也就是说GABA神经细胞抑制作用的数值，随机的双侧或双侧抑制作用GABA神经细胞皆能招致成体人的发生。提示突起氘GABA神经细胞在成体人催化反应中的机能是重复的，这样引发只有其中的一些神经细胞抑制作用就不足以引发成体人。

随后原作者以AgRPDTR血清依赖性抑制AgRP神经细胞为静态，挖掘出无论是在依赖性抑制作用突起氘非AgRP的GABA神经细胞的普通血清，还是在抑制AgRP神经细胞的ob/ob血清上，依旧注意到与普通ob/ob血清近似于性状。同时，分别向抑制作用突起氘GABA神经细胞的注意到异常血清和ob/ob血清脑室注射瘦素，并不用降低血清取食值和身高；相反，在遗漏AgRP神经细胞的ob/ob血清中的，瘦素依然能够显着降低其取食值和身高。上述结果暗示无论是抑制作用突起氘GABA神经细胞招致的成体人，还是瘦素抑制作用成体人的过程皆不完全也就是说AgRP神经细胞的参与。

最后，为有利于证实GABA神经细胞在成体人发生中的的作用，原作者分别向AgRP神经细胞或GABA神经细胞中的表达K+通道Kir2.1来长期以来抑制作用这些神经细胞的活性。结果挖掘出无论是普通血清还是ob/ob成体人血清，只有长期以来双侧抑制作用几乎全部的突起氘GABA神经细胞才可以显着降低血清取食值和身高。但令人意外的是，即使是长期以来抑制作用几乎全部的AgRP神经细胞也并不影响血清取食值和身高。阐述突起氘GABA神经细胞在抑制作用两栖动物嗜睡和身高全面性起着关键人物。

本研究系统阐述了嗜睡招致成体人的中的枢催化反应程序，神经系统突起氘几乎GABA能神经细胞的随机高兴才会招致嗜睡的降低，最终引发成体人的发生。相反，仰赖降低取食来操纵身高，则并不需要抑制作用整个突起氘GABA神经细胞活性。突起氘GABA神经细胞在诱导成体人的“冗余”以及降低身高的“合理”机能，前提解释了为什么肥胖症心里因为“嘴馋”而宣告告终，两栖动物更容易产生对食物的想要而不是轻视。

原始来历：

Canjun Zhu, Zhiying Jiang, Yuanzhong Xu,et al.Profound and redundant functions of arcuate neurons in obesity development.Nat Metab. 2020 Jul 27. doi: 10.1038/s42255-020-0229-2.