关于持续性效原刺激（如慢性病神经毒素和）引起的免疫巨噬细胞衰竭和浸润肝巨噬细胞（TIL）新功能障碍的研究工作显示，巨噬细胞表面亚基与免疫巨噬细胞的新功能受损有关。这些亚基质包括多重共抑制因子或若有巨噬细胞因子，如CTLA-4（巨噬细胞神经毒素T肝巨噬细胞效原4，CD152），PD-1（简而言之丧生巨噬细胞因子1，CD279），TIM-3（T巨噬细胞免疫球亚基粘亚基-3）和LAG-3（肝巨噬细胞活化基因序列3）。
因此，目前已卓有成效引入针对免疫若有（即免疫若有抑制剂ICI）的当中和效体（Abs）以恢复T巨噬细胞新功能的系统性临床试验。这些ICI药物目前已被审批用做那些至少有两项系统化化学疗法失败的转移性膀胱癌（mGC）病症。
尽管遗传物质分析已检验出一小部分膀胱癌（GC）病症可从效PD-1疗法当中得益，但并不是所有化学反应都可以另行通过高通量来解释。
以ATAC-seq相结合的大分子诊断示意图
该研究工作通过定量评估病症外周血当中循环系统CD8+T巨噬细胞的全遗传物质细胞器可及性，用以洞察与效PD-1疗法歧异化学反应系统性的各部位遗传学各种因素。
通过ATAC-seq（转化高通量高通量技术的靶向解禁细胞器的研究工作方法）技术，研究工作部门未确定了细胞器的新颖解禁区外，该区外必须总体区别于效PD-1疗法的；也者和非；也者。在；也者组当中，循环系统CD8+T巨噬细胞细胞器解禁度很低的GC病症总体富集。相应地，在循环系统CD8+T巨噬细胞的特定遗传物质位置上具有高细胞器解禁性的病症，其生存率要总体高于细胞器与此相反的病症。
循环系统CD8+T巨噬细胞细胞器解禁度与效PD-1疗法；也的系统性性
综上，该研究工作揭示了终端CD8+T巨噬细胞的各部位遗传学特征可用做检验潜在的得益于效PD-1疗法的转移性GC病症。
许多现代出处：
Shin, H.M., Kim, G., Kim, S. et al. Chromatin accessibility of circulating CD8+ T cells predicts treatment response to PD-1 blockade in patients with gastric cancer. Nat Commun 12, 975 (12 February 2021).
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