6月26日，西方科学院生物化学与细胞内生物科学研究院邵巍维（YANG Weiwei）博士与西方科学院大连化学物理研究院李国辉博士领导成员的研究一个团队在Nature杂志上刊发了一项调查报告：“尿液生物碱二磷酸（UDP-glucose）不均是排泄代谢中的代谢两边衍生物，而且它还有一个取而代之功能——加速SNAI1 mRNA中子企图癌症分散。”
这一发现很重要，因为癌症是西方乃至世界最主要的乳腺癌杀手，估计95%的乳腺癌死亡是由于乳腺癌分散，均在西方，癌症每年就能造成60多万人死亡。
恶性肿瘤恶性通常可以通过手术、放化疗等基本上疗法得到改善，然而，在大多数情况下，基本上疗法对分散性束手无策。因此，了解到分散的分子程序有利于为早期发现分散提供者生物徽标物，为干涉分散提供者取而代之策略，从而取得来得好的肾功能。
代谢痉挛是乳腺癌的徽标，癌遗传物质和选择性遗传物质的突变则会引起多种细胞内内信号移动式的改变，使细胞内重取而代之设计以提升生存和生长力。独特的生物化学微环境促使制约细胞内代谢变异，进而制约的实质性、对治疗法的加成和病人的肾功能。
本研究揭示了UDP-glucose对分散的独特制约，重申了代谢物缓冲亚基功能的取而代之模型，设立了代谢与RNA特性之数间的取而代之关联。
UDP-glucose 脱氢蛋白（UGDH）是排泄途径中的一种关键蛋白，能将UDP-glucose转变成为UDP羧酸（UDP-glucuronic acid）。Hu抗原R（HuR）是一种广泛应用表示的RNA建构亚基，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR建构提升其特性。
邵博士一个团队的科学研究结果表明，经过表皮生长因子受体（EGFR）活化，磷酸化的UGDH与HuR交互作用，将UDP-glucose转变成为UDP-glucuronic acid，由此产生的UDP-glucuronic acid减弱了UDP-glucose介导的HuR与SNAI1 mRNA之数间的关联，从而增极强了SNAI1 mRNA的特性。
SNAI1 mRNA值的上调则会叫停上皮数间充质转换（EMT），从而促进细胞内迁移和癌症分散。这些发现漏出了UDP-glucose在企图癌症分散中的选择性作用，以及UGDH通过增加SNAI1 mRNA特性促进分散的程序。
李博士的研究一个团队对取而代之发现开展了分子动力学（MD）模拟器，结果表明UDP-glucose和UDP-glucuronic acid均与HuR的同一RNA建构域建构，阐述了HuR和mRNA被缓冲的构件典范。
UDP-glucose与HuR的建构亲和性要极强UDP-glucuronic acid与HuR。他们研究了HuR的两个突变体：Y63F和N134A，结果发现N134A对两种代谢衍生物的亲和性均比野生型和Y63F较差得多，但仍能够与SNAI1 mRNA建构，用rN134A开展挽救的细胞内显示出了来得多的迁移。
此外，较较差技术水平的UDP-glucose与人类病人癌症分散和复发密切相关，分散性中的UDP-glucose技术水平比恶性肿瘤较差很多，特别是远端分散病人的UDP-glucose技术水平来得较差。EGFR激活时，UGDH在酪氨酸（Y）473两处磷酸化，作为排泄途径中的限速蛋白，催化UDP-glucose生产UDP-glucuronic acid，病人其组织中UGDH Y473磷酸化技术水平高的倾向于有来得极强的分散率和来得差的肾功能。
原始出两处：
Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li Price Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,
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